¿Qué es el ictus?

Los accidentes cerebrovasculares agudos (ictus) se originan como consecuencia de la disminución brusca del aporte sanguíneo cerebral. La mayoría de los accidentes cerebrovasculares (80%) son de tipo isquémico y se producen cuando alguna arteria queda obstruida. Esto reduce o interrumpe el flujo de sangre en una región cerebral. Si la gravedad de la isquemia cerebral da lugar a una pérdida de células irreversible con lesión destructiva localizada se denomina infarto cerebral. La causa más común de este tipo de infarto son los coágulos de sangre. El resto de accidentes cerebrovasculares (aproximadamente un 15%) son de tipo hemorrágico, originados por la rotura de un vaso sanguíneo en el interior del tejido nervioso (hemorragia intracerebral) o en las grandes arterias que irrigan el cerebro (hemorragia subaracnoidea)9.


En a se observa la lesión isquémica con menor densidad (TC convencional), en b) se muestra dellimitada el área infartada con gran disminución del riego sanguíneo en el territorio de la arteria cerebral media derecha (TC de perfusión cerebral) y en c) la flecha indica la oclusión arterial en una angiografia con TC.


En a) se observa la lesión isquémica con menor densidad (TC convencional), en b) se muestra delimitada el área infartada con gran disminución del riego sanguíneo en el territorio de la arteria cerebral media derecha (TC de perfusión cerebral) y en c) la flecha indica la oclusión arterial en una angiografia con TC. (Imágenes proporcionadas por el Servicio de Radiología del Hospital de León).


Hematoma en el interior del parénqumia cerebral que puede ser secundario a una rotura de vasos de una malformación vascular o a rotura de pequeños vasos por una aumento brusco de la tensión arterial.

  Hematoma en el interior del parénquima cerebral que puede ser secundario a una rotura de vasos de una malformación vascular o a rotura de pequeños vasos por un aumento brusco de la tensión arterial. (Imagen proporcionada por el Servicio de Radiología del Hospital de León).

La isquemia cerebral es la característica común de las enfermedades cerebrovasculares. Se se define como la reducción del flujo sanguíneo hasta niveles insuficientes para mantener el metabolismo y funcionamiento normales de las células cerebrales. Las causas más frecuentes de isquemia cerebral son el estrechamiento gradual (ateroesclerosis), la oclusión súbita (trombosis), la microembolia en vasos de pequeño calibre o la hipertensión intracraneal4. Otras causas de isquemia cerebral son la parada cardiaca y también el shock e hipotensión sistémica, que dan lugar a una disminución del riego sanguíneo a todo el cerebro (isquemia global). Cuando la reducción del flujo sanguíneo se circunscribe al territorio irrigado por una determinada arteria del cerebro se suele hablar de isquemia cerebral focal2.


En a) se observa la hemorragia subaracnoidea. Las flechas señalan la sangre que presenta mayor densidad en las cisternas y surcos cerebrales (TC convencional). La lesión es secundaria a la rotura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior que se observa en b) como una dilatación vascular irregular e la arteriografía cerebral (flecha).


En a) se observa la hemorragia subaracnoidea. Las flechas señalan la sangre que aparece con mayor densidad en los ventrículos y surcos cerebrales (TC convencional). La lesión es secundaria a la rotura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior que se observa en b) como una dilatación vascular irregular en la arteriografía cerebral (flecha)." (Imagen proporcionada por el Servicio de Radiología del Hospital de León).

Para que se produzca la actividad eléctrica de las neuronas y la preservación de sus funciones biosintéticas se requiere un flujo sanguíneo normal de 50 a 55 ml/min/100 g de tejido cerebral en humanos. La obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral produce una disminución del flujo de sangre en el territorio vascular afectado. Esta disminución no es homogénea en todo el territorio isquémico y se pueden reconocer dos regiones diferentes: una zona con a la que prácticamente no llega la sangre (núcleo isquémico) y una zona circundante con un flujo sanguíneo reducido pero que permite el mantenimiento funcional de las neuronas, denominada zona de penumbra isquémica. Estas dos regiones tienen gran importancia fisiológica en el desarrollo del daño cerebral6,7,8.

La región más afectada es denominada núcleo isquémico, donde el flujo sanguíneo cerebral disminuye a 10 ml/min/100 g de tejido, es decir, menos del 20% del flujo sanguíneo normal. Después de 30 minutos el daño neuronal en esa zona puede ser irreversible. Las neuronas comienzan a perder sus gradientes iónicos, se despolarizan y mueren por procesos necróticos inmediatos. La zona de penumbra bordea el núcleo isquémico y tiene un flujo sanguíneo cerebral de 10 a 25 ml/min/100 g de tejido, menos del 50% del flujo normal. En esta región la evolución del daño cerebral es menos rápida y en muchos casos reversible3,7. En las neuronas localizadas en esta segunda región se deteriora la capacidad de generar potenciales de acción, pero pueden mantenerse los gradientes iónicos intactos hasta que la producción de adenosina trifosfato (ATP) cae por debajo del 50% de sus niveles normales5. La zona de penumbra es potencialmente recuperable, la integridad de la membrana celular se preserva y puede ser rescatada antes de su conversión a núcleo isquémico1.

Referencias

1. Back T. 1998. Pathophysiology of the ischemic penumbra —revision of a concept. Cell Mol Neurobiol 18, 621-638.

2 Brouns R., De Deyn P. P. 2009. The complexity of neurobiological processes in acute ischemic stroke. Clin Neurol Neurosurg 111, 483-495.

3Dirnagl U., Iadecola C., and Moskowitz M. A. 1999. Pathobiology of ischaemic stroke: an
integrated view. Trends Neurosci 22, 391-397.

4Hossmann K. A. 1982. Cerebral vascular disorders: circulation and metabolism. J Cereb Blood
Flow Metab 2 Suppl 1, S2-S4.

5Iadecola C. 1999. Mechanisms of cerebral ischemic damage. Pages 3–32. En Wolfgang, W.
(ed), Cerebral Ischemia, Humana Press, New Jersey, pp 3-32.

6Lee J. M., Zipfel G. J. and Choi D. W. 1999. The changing landscape of ischaemic brain injury
mechanisms. Nature 399, A7-14.

7Lipton P. 1999. Ischemic cell death in brain neurons. Physiol Rev 79, 1431-1568.

8Obrenovitch T. P. 1995. The ischaemic penumbra: twenty years on. Cerebrovasc Brain Metab
Rev 7, 297-323.

9Wolf P. A., D'Agostino R. B., O'Neal M. A., Sytkowski P., Kase C. S., Belanger A. J. and Kannel
W. B. (1992) Secular trends in stroke incidence and mortality. The Framingham Study. Stroke
23, 1551-1555.